terça-feira, 10 de julho de 2012

The Neutrophil in Immunity 2012

Post de Sarah Falcão




O primeiro simpósio internacional The Neutrophil in Immunity, aconteceu em Quebec, Canadá, no período de 9 a 12 de Junho de 2012. Andrea Cerutti fez a abertura com sua apresentação sobre regulação na produção de anticorpos por meio da interação de neutrófilos com células B.
No decorrer das apresentações, me chamou a atenção que a maioria dos pesquisadores está utilizando imagens intravitais, e/ou microscopia eletrônica. Pelo visto, no momento, imagem é tudo na ciência! Notei que tem muitas pessoas trabalhando com apoptose e NETs. Leo Koenderman apresentou sobre funções diferenciais de fenótipos de neutrófilos. Começou mostrando três diferentes tipos de PMNs após 3 horas da administração de LPS em humanos. O primeiro tipo ele chamou de banded PMNs, com perfil imaturo, PMNs maduros e, por último, uma população com morfologia nuclear hipersegmentada. Esta última, apresentou maior expressão de CD11b e CD11c que os PMNs maduros e imaturos. Além disso, sua expressão de Anexina V foi maior que o PMN banded. Após co-cultivo PBMC com PMNs hipersegmentados, houve uma inibição da proliferação policlonal, que não foi visto na presença de PMNs banded. Essa supressão, além de contato dependente, dá-se via Mac1. Além disso, ele mostrou que esses dados foram confirmados em camundongos no modelo de infecção por Influenza.
Hans-Uwe Simon explanou sobre apoptose e outras formas de morte dos neutrófilos, atendo-se à sinalização que desencadeia a apoptose e a necrose (sinalização também muito presente nas apresentações). Assim, mostrou que há duas vias que desencadeiam apoptose. Uma via TNFR1, onde liga-se o TNF-a, que ativa p38, por sua vez, PI3K, ativando a NADPH oxidade, induzindo liberação de espécies reativas de oxigênio (ROS), que ativa caspase 3, levando à apoptose. Por outro lado, FAS ligante, induz ativação de caspase-8, de forma BID-dependente, induzindo a liberação de citocromo c pela mitocôndria, que ativa caspase 3, havendo, assim, a apoptose. Por último, mostrou que a necrose estimulada por GM-CSF, ocorre via ligação de CD44, que ativa PI3KI, ativando NADPH oxidase, induzindo liberação de ROS, levando a uma mega fusão, possivelmente gerado por múltiplas organelas, formando grandes vacúolos, originando a morte por necrose.
Arturo Zychlinsky, apresentou sobre NETs da infecção a autoimunidade. Induzindo NETs por PMA em PMNs humanos, primeiramente e, posteriormente, utilizando células de camundongo infectadas com Klebsiella pneumoniae, chegou ao seguinte modelo: a NE é primeiramente liberada que segue para o núcleo, devido a liberação de ROS, que degrada histona 4, descondensando o DNA. MPO, segue para o núcleo em seguida, aumentando ainda mais a descondensação nuclear, dando origem às NETs.
Por último, destaco a apresentação de Fabienne Tachini-Cottier, a única representante do modelo de infecção por Leishmania, que de dados novos mostrou estudos de co-cultivo de PMNs, infectados com L. major, e células dendríticas (DCs). Depleção de PMNs levou ao aumento da expressão de moléculas co-estimuladoras nas DCs no LN de camundongo BALB/c, 3 dias após a inoculação do parasita, o mesmo não foi observado após 14 dias. Entretanto, B6 depletado de PMNs não teve impacto na ativação de DCs no dLN após 3 ou 14 dias de infecção. Sugerindo que PMN talvez tenha um papel inibidor de DCs em BALB/c após 3 horas e este efeito não foi observado nas DCs de camundongos B6.
O congresso foi muito interessante para quem trabalha com neutrófilos. Além disso, foi muito bem organizado, embora não esperassem tantos inscritos. Vamos agora esperar pelas próximas edições. 

Nenhum comentário:

Postar um comentário